Réactivation de la multiplicité de la grippe A Virus

Virus de la grippe sont capables d'une réactivation multiple après inactivation par un rayonnement UV ou un rayonnement ionisant. une seule infection) .Cever, lorsque deux virus endommagés ou plus infectent la même cellule (infection multiple), des virus de progéniture viables peuvent être produits tant que chacun des huit segments du génome est présent dans au moins une copie non endommagée. peut se produire.Après l'infection, les virus de la grippe déclenchent des réponses de l'hôte, notamment une production accrue d'espèces réactives de l'oxygène, qui endommagent le génome viral.Si dans des conditions naturelles, la survie virale est souvent remise en question par les dommages oxydatifs, alors la réactivation multiple peut avoir un avantage sélectif en tant que processus de réparation du génome Il a été suggéré que la réactivation multiplex impliquant des génomes d'ARN segmentés peut ressembler à la première forme évoluée d'interaction sexuelle dans le monde de l'ARN, qui peut avoir précédé le monde de l'ADN.

Virus de la grippe humaine

"Les virus de la grippe humaine " se réfèrent généralement aux sous-types qui circulent largement chez l'homme.H1N1, H1N2 et H3N2 sont les seuls sous-types connus de virus de la grippe A qui circulent actuellement chez l'homme.

Les facteurs génétiques qui différencient "les virus de la grippe humaine " des virus de la grippe aviaire "incluent:

PB2: (ARN polymérase): Position d'acides aminés (ou résidu) 627 dans la protéine PB2 codée par le gène de l'ARN PB2.Avant H5N1, tous les virus de la grippe aviaire connus avaient un Glu en position 627, et tous les virus de la grippe humaine avaient une lysine.HA: (l'hémagglutinine): La grippe aviaire HA se lie aux récepteurs d'acide sialique alpha 2-3, tandis que la grippe humaine HA se lie aux récepteurs de l'acide sialique alpha 2-6. Les virus de la grippe porcine sont capables de se lier à deux types de récepteurs d'acide sialique.Les symptômes de la grippe humaine incluent généralement de la fièvre, de la toux, du mal de gorge, des douleurs musculaires, de la conjonctivite et, dans des cas graves, des difficultés à respirer et une pneumonie potentiellement mortelle. a une exposition antérieure à la souche et est donc partiellement immunitaire. Une étude de suivi de l'effet des statines sur la réplication du virus de la grippe a montré que le prétraitement des cellules atteints d'atorvastatine inhibait la croissance du virus en culture.La grippe oiseau H5N1 hautement pathogène qui a infecté les humains était beaucoup plus grave, tuant 50% des personnes infectées. Dans un cas, un garçon infecté par H5N1 est devenu rapidement comateux après la diarrhée, mais n'a développé aucun symptôme respiratoire ou pseudo-grippal.Les sous-types de virus de la grippe A qui ont été confirmés chez l'homme, dans l'ordre des décès pandémiques humains connus, sont:

• H1N1 a provoqué le "Flue espagnole de 1918 et la pandémie de grippe porcine de 2009

• H2N2 a provoqué le "Flux asiatique " à la fin des années 1950

• H3N2 a causé le "Hong Kong Flue " à la fin des années 1960

• La propagation de H5N1 au milieu des années 2000 était considérée comme une menace pandémique mondiale

• H7N9 était responsable de l'épidémie de 2013 en Chine et le Dr Michael Gregg, auteur de How to Not Die, a identifié H7N9 comme la plus grande menace pandémique pour les virus de la grippe A

• H7N7 a un potentiel zoonotique: il provoque rarement la maladie chez l'homme

• H1N2 circule actuellement chez les porcs et provoque rarement la maladie chez l'homme

• H9N2, H7N2, H7N3, H5N2, H10N7, H10N3 et H5N8.

Évolution

"Toutes les pandémies de la grippe depuis et pratiquement toutes les cas de grippe A dans le monde (à l'exception des infections humaines avec des virus de la grippe aviaire tels que H5N1 et H7N7) ont été causées par des descendants du virus 1918, celles-ci incluent les virus " Drift "H1N1 et les virus H2N2 et H3N2 recombinants. Ce dernier était composé des gènes clés du virus de 1918 et a ensuite été mis à jour en incorporant le gène de la grippe aviaire codant pour une nouvelle protéine de surface, ce qui rend le virus 1918 vraiment l'horizon "de toutes ".En utilisant les données du projet de séquençage du génome de la grippe, les chercheurs des National Institutes of Health ont conclu que le gène de l'hémagglutinine dans H3N2 n'a montré aucun excès significatif de la région antigénique la plupart du temps pendant la période de dix ans Dans l'une des variantes, gagnant finalement une forme physique plus élevée, devenant dominant et balayant rapidement la population et éliminant la plupart des autres variantes dans un intervalle évolutif rapide et rapide.

Dans l'évolution à court terme des virus de la grippe A, une étude de 2006 a révélé que les processus aléatoires étaient essentiels. Contrairement à un taux constant de changement antigénique, l'évolution des antigènes du virus de la grippe A semble être plus caractérisée par des sauts sporadiques intermittents. Les auteurs, Nelson et al., Ont effectué une analyse phylogénétique des génomes complets de 413 virus de la grippe humaine A collectés dans tout l'État de New York2006. A par une migration et un réarrangement aléatoires. L'évolution de ces virus est régie davantage par des souches génétiquement distinctes importées au hasard d'autres emplacements géographiques et moins par une sélection naturelle. Les données recueillies à partir de 413 génomes ont démontré que dans une saison donnée, l'évolution adaptative s'est produite rarement et avait une petite petite saison Effets globaux. L'analyse phylogénétique a révélé que les différentes souches provenaient du matériel génétique nouvellement importé plutôt que d'isolats qui avaient été répandus à New York au cours des saisons précédentes. sélection.